有毒，二氧化硫（化學(xué)式SO2）是最常見(jiàn)、最簡(jiǎn)單、有刺激性的硫氧化物。大氣主要污染物之一?；鹕奖l(fā)時(shí)會(huì)噴出該氣體，在許多工業(yè)過(guò)程中也會(huì)產(chǎn)生二氧化硫。由于煤和石油通常都含有硫元素，因此燃燒時(shí)會(huì)生成二氧化硫。當(dāng)二氧化硫溶于水中，會(huì)形成亞硫酸。

二氧化硫的毒性

二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤(rùn)的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會(huì)產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對(duì)二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾康拇碳?，但進(jìn)入血液的二氧化硫仍可通過(guò)血液循環(huán)抵達(dá)肺部產(chǎn)生刺激作用。

二氧化硫可被汲取進(jìn)入血液，對(duì)全身產(chǎn)生毒副作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對(duì)肝臟有一定的傷害。動(dòng)物試驗(yàn)證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫受到明顯抑制。二氧化硫濃度為10～15ppm時(shí)，呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能均能受到抑制。濃度達(dá)到20ppm時(shí)，易引起咳嗽并刺激眼睛。

若每天吸入濃度為100ppm的二氧化硫8h，支氣管和肺部浮現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達(dá)到400ppm時(shí)，可使人產(chǎn)生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部，使毒性增加3～4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約1倍。長(zhǎng)期生活在大氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成纖維性病變，進(jìn)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。